Aspek hematologik (Dr. A. Th. van Oosterom)
Aspek hematologik (Dr. A. Th. van Oosterom) - Dalam perlangsungannya kebanyakan keganasan akan menunjukkan kelainan ataupun komplikasi hematologik. Pada keganasan hematogenik, gambaran hematologik ini bersifat patognomonik. Pada tumor solid, kelainan hematologik kadang-kadang menunjukkan terjadinya metastasis yang luas.
Banyak kelainan hematologik yang berhubungan dengan kanker. Eritrosit, lekosit dan trombosit dapat menunjukkan perubahan dalam jumlah, bentuk dan fungsi, spesifik ataupun non spesifik, saling berhubungan atau berdiri sendiri.
Eritrosit.
Anemi ialah berkurangnya kadar hemoglobin darah. Pada kanker, ini merupakan komplikasi hematologik yang tersering. Adapun bentuk dan sebab anemi yang tersering ialah :
Anemi hipokrom defisiensi besi biasa terjadi akibat kehilangan darah yang khronik. Tergantung letaknya, tumor dapat menimbulkan perdarahan enteral, vaginal atau hematuri. Dalam hal ini traktus digestivus ialah sumber perdarahan yang terpenting. Namun anemi ini juga bisa karena malnutrisi, anorexi ataupun gangguan penyerapan makanan, walaupun jarang.
Defisiensi asam folat dan vitamin B 12 akan mengakibatkan anemi megaloblastik hiperkhrom. Tingkat dan kecepatan timbulnya defisiensi ini tergantung dari cadangan tubuh (cadangan asam folat sedikit, vitamin B 12 banyak), nutrisi dan tingkat komsumsi tumor untuk sintesa DNA.
Anemi jenis ini terutama terjadi pada karsinoma ventrikuli, karsinoma esofagi, keganasan limforetikuler, dan pada metastasis di hati. Pada sebagian penderita gastritis atrofikans, yang merupakan predisposisi karsinoma ventrikuli, telah terjadi gangguan absorbsi vitamin B 12 sebelum timbul proses keganasan.
Anemi diseritropoetik, yang juga terdapat pada radang menahun dan rematoid artritis, berdasarkan pada gangguan metabolisme besi. Anemi yang non-spesifik ini terdapat pada berbagai keganasan, termasuk Morbus Hodgkin. Akibat pendesakan sumsum tulang oleh sel-sel ganas, terjadi hipoplasi eritroblastik.
Di sini kadang-kadang terlihat gambaran darah leko-eritroblaster dengan normoblast dan mielosit. Gambaran ini dapat menyerupai gambaran lekemi. Gangguan eritropoesis yang berat kadang-kadang didapat pada timoma, dengan aplasia total dieret sel darah merah.
Berbagai bentuk anemi hemolitik bisa terjadi pada keganasan. Hemolisa eto-imun dengan reaksi antiglobulin (Coombs's test) positif dapat dijumpai pada lekemi limfositik, limfosarkoma dan teratoma ovarii. Anemi hemolitik mikro-angiopatik dapat dijumpai pada adenokarsinoma yang membentuk lendir.
Dari ikhtisar di atas tampak bahwa anemi pada penderita kanker kerapkali sifatnya multikausal. Terapi anemi, selain dengan transfusi dan substitusi, harus disertai terapi penyakit yang mendasari. Perlu diingat pula, bahwa pemberian sitostatika dapat memperberat anemi yang telah ada.
Polisitemi didapat pada karsinoma ginjal, nefroblastoma, hemangioblastoma serebeler, hepatoma dan kadang-kadang karsinoma bronkhus dan feokhromositoma. Telah lama diketahui adanya mekanisme pengaturan hormonal untuk eritropoesis ini. Pada tumor-tumor tersebut dicarilah eritropoetin dalam darah dan urin. Pada beberapa kasus tampak, bahwa mungkin tumor tersebut memproduksi eritropoetin atau zat semacam eritropoetin.
Lekosit.
Perubahan lekopoesis terdapat pada berbagai kanker. Kelainan menyolok pada gambaran lekosit, mendorong kita memikirkan kemungkinan lekemi. Kadang-kadang dengan pemeriksaan darah tepi saja kemungkinan diagnosa pasti sudah bisa ditegakkan. Namun perbedaan dengan reaksi lekemoid, yang sering terjadi pada penyakit infeksi, kadang-kadang sukar. Untuk ini perlu dilakukan pemeriksaan sumsum tulang.
Lekositosis sedang dengan diferensiasi normal sering menyertai keganasan. Di sini terjadi peninggian ringan sel segmen, kadang-kadang juga mielosit. Pada beberapa penyakit, seperti Morbus Hodgkin dan mikosis fungoides, kadang-kadang didapat eosinofilia. Basofilia terutama didapat pada sindroma mieloproliferatif.
Lekopeni jarang tampil sebagai kelainan hematologik awal atau sebagai kelainan satu-satunya pada penderita kanker. Lekopeni dapat timbul selama terapi, baik radiasi maupun sitostatika. Jika terjadi lekopeni bukan karena terapi dan lekopeni ini disertai anemi dan trombositopeni, harus dipikirkan kemungkinan infiltrasi sumsum tulang yang luas.
Trombosit.
Trombositosis didapat terutama pada lekemi mieloid menahun, sindroma mieloproliferatif, Morbus Hodgkin dan terutama juga karsinoma bronkhus yang telah bermetastasis. Trombositopeni sering terjadi pada penyakit-penyakit yang disertai splenomegali (retikulosis, lekemi) dan pada infiltrasi sumsum tulang (pendesakan megakariopoesis).
Di samping perubahan kwantitatif, bisa juga terjadi perubahan kwalitatif. Trombositopatia menunjukkan diri sebagai diatesa hemoragik. Perpanjangan masa perdarahan, yang klinis tampil sebagai petechiae, ecchimosis, sugillationis, dan bisa sampai hematom subkutan, dapat merupakan gejala pertama keganasan.
Gangguan-gangguan hemostasis.
Di samping trombositopatia dalam arti sempit ada lain keadaan yang dapat memanjangkan masa perdarahan. Peristiwa ini terjadi terutama pada paraproteinemia, Morbus Kahler dan penyakit Waldenstrom dengan akibat diatesa hemorragik. Gangguan hemostasis ini dapat berdasar atas penyelubungan trombosit oleh paraprotein, sehingga menurunkan agregasi, absorbsi faktor beku darah oleh paraprotein atau oleh kerja antitrombin dari paraprotein.
Perpanjangan masa perdarahan pada karsinoma yang telah bermetastasis sering disebabkan karena pembekuan intravasal. Zat-zat bersifat tromboplastik dari tumor masuk sirkulasi, dan terjadilah urut-urutan pembekuan. Pada keadaan ini dipergunakan fibrinogen, trombosit, dan faktor-faktor pembekuan lain.
Pada pemeriksaan ternyata fibrinogen plasma menurun, dalam serum terdapat produk-produk pemecahan fibrinogen, sering disertai trombositopeni, perpanjangan masa perdarahan. Petunjuk bahwa telah terjadi pembekuan intravasal ialah keadaan umum yang menurun, terjadi petechiae tetapi LED-nya justru menjadi normal.